Что такое цикл Кребса? Цикл трикарбоновых кислот (цикл Кребса) С поглощения какого газа начинается цикл кребса

У эукариот все реакции цикла Кребса протекают внутри митохондрий, причём катализирующие их ферменты, кроме одного, находятся в свободном состоянии в митохондриальном матриксе. У прокариот реакции цикла протекают в цитоплазме. При работе цикла Кребса окисляются различные продукты обмена, в частности токсичные недоокисленные продукты распада алкоголя, поэтому стимуляцию цикла Кребса можно рассматривать как меру биохимической детоксикации.

СубстратыПродуктыФерментТип реакцииКомментарий 1 Оксалоацета т + Ацетил-CoA + H 2 O Цитрат + CoA-SH Цитратсинта за Альдольная конденсация лимитирующая стадия, превращает C 4 оксалоацетат в С 6 2Цитрат цис-аконитат + H 2 O аконитаза 3 цис-акониат + H 2 O изоцитрат гидратация изоцитратдеги дрогеназа декарбоксилир ующая Окисление 4 Изоцитрат + NAD + Оксалосукцин ат + NADH + H + 5 Оксалосукци нат α- кетоглутарат + CO 2 декарбокси лирование необратимая стадия, образуется C 5

СубстратыПродуктыФермент Тип реакции Комментарий 6 α- кетоглутар ат + NAD + + CoA-SH сукцинил- CoA + NADH + H + + CO 2 альфакетоглу таратдегидро геназный комплекс (3 фермента) Окислитель ное декарбокси лирование образуется NADH (эквивалентно 2.5 АТФ), регенерация C 4 цепи (освобождается CoA-SH) 7 сукцинил- CoA + GDP + P i сукцинат + CoA-SH + GTP сукцинилкоф ермент А синтетаза субстратно е фосфорили рование АДФ->ATP, образуется 1 ATP (или 1 GTF) 8 сукцинат + убихинон (Q) фумарат + убихинол (QH 2) сукцинатдеги дрогеназа Окисление используется FAD как простетическая группа (FAD->FADH 2 на первой стадии реакции) в ферменте, образуется эквивалент 1.5 ATP ATP, образуется 1 ATP (или 1 GTF) 8 сукцинат + убихинон (Q) фумарат + убихинол (QH 2) сукцинатдеги дрогеназа Окисление используется FAD как простетическая группа (FAD->FADH 2 на первой стадии реакции) в ферменте, образуется эквивалент 1.5 ATP">

СубстратыПродуктыФермент Тип реакции Комментарий 9 фумарат + H 2 O L-малатфумараза H 2 O- присоедин ение 10 L-малат + NAD + оксалоаце тат + NADH + H + малатдегидро геназа окисление образуется NADH (эквивалентно 2.5 ATP) Общее уравнение одного оборота цикла Кребса: Ацетил-КоААцетил-КоА 2CO 2 + КоА + 8e КоАe

Цикл Кребса регулируется «по механизму отрицательной обратной связи», при наличии большого количества субстратов, цикл активно работает, а при избытке продуктов реакции тормозится. Регуляция осуществляется и при помощи гормонов. Такими гормонами являются: инсулин и адреналин. Глюкагон стимулирует синтез глюкозы и ингибирует реакции цикла Кребса. Как правило работа цикла Кребса не прерывается за счёт анаплеротических реакций, которые пополняют цикл субстратами: Пируват + СО 2 + АТФ = Оксалацетат(субстрат Цикла Кребса) + АДФ + Фн.

1.Интегративная функция цикл является связующим звеном между реакциями анаболизма и катаболизма. 2.Катаболическая функция превращение различных веществ в субстраты цикла: Жирные кислоты, пируват,Лей,Фен Ацетил- КоА. Арг, Гис, Глу α-кетоглутарат. Фен, тир фумарат. 3.Анаболическая функция использование субстратов цикла на синтез органических веществ: Оксалацетат глюкоза, Асп, Асн. Сукцинил-КоА синтез гема. CО 2 реакции карбоксилирования.

1.Водорододонорная функция цикл Кребса поставляет на дыхательную цепь митохондрий протоны в виде трех НАДН.Н + и одного ФАДН 2. 2.Энергетическая функция 3 НАДН.Н + дает 7.5 моль АТФ, 1 ФАДН 2 дает 1.5 моль АТФ на дыхательной цепи. Кроме того в цикле путем субстратного фосфорилировани синтезируется 1 ГТФ, а затем из него синтезируется АТФ посредствам трансфосфорилировани: ГТФ + АДФ = АТФ + ГДФ.

Для более легкого запоминания кислот, участвующих в цикле Кребса, существует мнемоническое правило: Целый Ананас И Кусочек Суфле Сегодня Фактически Мой Обед, что соответствует ряду цитрат, (цис-)аконитат, изоцитрат, (альфа-)кетоглутарат, сукцинил-CoA, сукцинат, фумарат, малат, оксалоацетат.

Существует также следующее мнемоническое стихотворение: Щуку ацетил лимонил, А нарцисса конь боялся, Он над ним изолимонно Альфа-кето-глютарался. Сукцинился коэнзимом, Янтарился фумарово, Яблочек припас на зиму, В щуку обратился снова. (щавелевоуксусная кислота, лимонная кислота, цис- аконитовая кислота, изолимонная кислота, α- кетоглутаровая кислота, сукцинил-CoA, янтарная кислота, фумаровая кислота, яблочная кислота, щавелевоуксусная кислота).

1)Что такое лист? К какой группе органов растения его относят?2)Какова роль листа в жизни растения?3) Какие изменения листьев вам

известно?

4) Назовите ткани листа.

5)Какова роль жилок листа?

Буду очень благодарен)

1. Известно, что продолжительность сердечного цикла составляет 0,8 с. Сколько секунд будет продолжаться фаза сокращения предсердий, если в одном сердечном

цикле 3 фазы?
А) 0,1 с
Б) 0,3 с
В) 0,5 с
Г) 0,7 с
2. В момент сокращения левого желудочка сердца
А) открывается двухстворчатый клапан
В) закрывается двухстворчатый клапан
Г) положение двухстворчатого и полулунных клапанов не меняется
3. В момент сокращения правого желудочка сердца
А) открывается трёхстворчатый клапан
Б) закрываются полулунные клапаны
В) закрывается трёхстворчатый клапан
Г) положение трёхстворчатого и полулунных клапанов не меняется
4. Какое образование сердца препятствует обратному движению крови из левого желудочка в левое предсердие?
А) околосердечная сумка
Б) двухстворчатый клапан
Г) полулунные клапаны
5. Какое образование сердца препятствует движению крови из левой части сердца в правую?
А) околосердечная сумка
Б) трёхстворчатый клапан
В) перегородка сердечной мышцы
Г) полулунные клапаны
6. Известно, что продолжительность сердечного цикла составляет 0,8 с. Сколько секунд будет продолжаться фаза общего расслабления, если в одном сердечном цикле 3 фазы?
А) 0,4 с
Б) 0,5 с
В) 0,6 с
Г) 0,7 с
7. Что из перечисленного служит источником автоматизма в работе сердца человека?
А) нервный центр в грудном отделе спинного мозга
Б) нервные клетки, расположенные в околосердечной сумке
В) особые клетки плотной волокнистой соединительной ткани
Г) особые мышечные клетки проводящей системы сердечной мускулатуры
8. У какого отдела сердца самая толстая стенка?
А) левый желудочек
Б) правый желудочек
В) левое предсердие
Г) правое предсердие
9. Какова роль клапанов, находящихся межу предсердиями и желудочками?
А) увлажняют камеры сердца
Б) обеспечивают движение крови в сердце
В) сокращаются и проталкивают кровь в сосуды
Г) предотвращают движение крови в обратном направлении
10. Почему удалённое из организма сердце лягушки продолжает сокращаться в физиологическом растворе в течение несколько часов?
А) В сердце работают створчатые клапаны.
Б) Жидкость околосердечной сумки увлажняет сердце.
В) В волокнах сердечной мышцы периодически возникает возбуждение.
Г) Клетки нервных узлов, находящихся в сердечной мышце, сокращаются.
11. Причина неутомляемости сердечной мышцы состоит в
А) способности к автоматии
Б) чередовании сокращения и расслабления
В) особенности строения её клеток
Г) неодновременном сокращении предсердий и желудочков
12. На каком этапе сердечного цикла возникает максимальное артериальное давление?
А) расслабление желудочков
Б) сокращение желудочков
В) расслабление предсердий
Г) сокращение предсердий
13. Сердечные клапаны обеспечивают
А) регуляцию артериального давления
Б) регуляцию частоты сердечных сокращений
В) автоматизм в работе сердца
Г) движение крови в одном направлении

Метаболизм

Метаболизм – это энергетический обмен, происходящий в нашем организме. Мы вдыхаем кислород и выдыхаем углекислый газ. Только живое существо может что-то брать из окружающей среды и обратно возвращать в другом виде.

Допустим, мы решили позавтракать и съели хлеб с курицей. Хлеб - это углеводы, курица – это белки.
В течении этого времени переваренные углеводы распадутся до моносахаридов, а белки до аминокислот.
Это начальная стадия – катаболизм. На этой ступени по своему строению сложные распадаются на более простые.

Также, в качестве примера можно привести обновление поверхности кожи. Они постоянно меняются. Когда верхний слой кожи отмирает, макрофаги убирают омертвевшие клетки и появляется новая ткань. Она создается путем сбора белка из органических соединений. Это протекает в рибосомах. Совокупность действий возникновения сложного состава (белка) из простого (аминокислот) называется анаболизмом.

Анаболизм:

• рост,
• увеличение,
• расширение.

Катаболизм:

• расщепления,
• деление,
• уменьшения.

Название можно запомнить, просмотрев фильм «Анаболики». Там идет речь о спортсменах, применяющих анаболические препараты для роста и увеличения мышечной массы.

Что такое Цикл Кребса?

В 30 годы 20 века ученый Ганс Кребс занимается изучение мочевины. Затем он переселяется в Англию и приходит к такому выводу, что некоторые ферменты катализируются в нашем теле. За это ему вручили Нобелевскую премию.

Мы получаем энергию благодаря глюкозе, содержащейся в эритроцитах. Действию перехода декстроза в энергию помогают митохондрии. Затем конечный продукт превращается в аденозинтрифосфат или АТФ. Именно АТФ является главной ценностью организма. Получаемое вещество насыщает энергией и органы нашего тела. Сама по себе глюкоза не может видоизмениться в АТФ, для этого нужны сложные механизмы. Этот переход и называется Циклом Кребса.

Цикл Кребса — это постоянные химические превращения, происходящие внутри каждого живого существа. Так оно называется, так как процедура повторяется без остановки. В итоге этого явления мы приобретаем аденозинтрифосфорную кислоту, которая считается жизненно важной для нас.

Важным условием является дыхание клетки. Во время прохождения всех стадий обязательно должен присутствовать кислород. На данном этапе также происходит создание новых аминокислот и углеводов. Эти элементы играют роль строителей организма, можно сказать это явление выполняет еще одну значительную роль — строительную. Для эффективности этих функций нужны и другие микро и макроэлементы и витамины. При недостатке хоть одного элемента, работа органов нарушается.

Этапы цикла Кребса

Здесь происходит деление одной молекулы глюкозы на две части пировиноградной кислоты. Она является важным звеном в процессе обмена веществ и от нее зависит работа печени. Она имеется во многих фруктах и ягодах. Ее часто используют в косметических целях. В результате еще может появиться молочная кислота. Она содержится в клетках крови, мозга, мышц. Затем мы получим кофермент А. Его функция — перенос углерода в разные части тела. При присоединении с оксалатом получаем цитрат. Кофермент А полностью распадается, также получаем молекулу воды.

На втором вода отделяется от цитрата. В итоге появляется акатиновое соединение, она поможет при получении изоцитрата. Так, например, мы можем узнать качество фруктов и соков, нектаров. Образуется NADH — оно необходимо при окислительных процессах и обмене веществ.
Происходит процесс соединения с водой, и высвобождается энергия аденозинтрифосфата. Получение оксалоцетата. Функционирует в митохондриях.

По каким причинам замедляется энергетический обмен?

Наше тело имеет особенность адаптироваться к еде, к жидкости и тому, сколько мы двигаемся. Эти вещи сильно влияют на метаболизм.
Еще в те далекие времена человечество выживало в тяжелых погодных условиях при болезнях, голоде, неурожае. Сейчас медицина двинулась вперед, поэтому в развитых странах люди стали дольше жить и лучше зарабатывать, не прикладывая всех своих сил. В наши дни люди чаще употребляют мучные, сладкие кондитерские изделия и мало двигаются. Такой образ жизни ведет к замедлению работы элементов.

Чтобы этого не было, в первую очередь необходимо включить в рацион цитрусовые. В них содержится комплекс витаминов и других важных веществ. Большую роль играет лимонная кислота, содержащаяся в ее составе. Она играет роль в химическом взаимодействии всех ферментов и названа в честь Цикла Кребса.

Прием цитрусовых поможет решить проблему энергетического взаимодействия, также если соблюдать здоровый образ жизни. Нельзя часто принимать в пищу апельсины, мандарины, так как они могут раздражать стенки желудка. Всего понемногу.

Образующийся в ПВК-дегидрогеназной реакции ацетил-SКоА далее вступает в цикл трикарбоновых кислот (ЦТК, цикл лимонной кислоты, цикл Кребса). Кроме пирувата, в цикл вовлекаются кетокислоты, поступающие из катаболизма аминокислот или каких-либо иных веществ.

Цикл трикарбоновых кислот

Цикл протекает в матриксе митохондрий и представляет собой окисление молекулы ацетил-SКоА в восьми последовательных реакциях.

В первой реакции связываются ацетил и оксалоацетат (щавелевоуксусная кислота) с образованием цитрата (лимонной кислоты), далее происходит изомеризация лимонной кислоты до изоцитрата и две реакции дегидрирования с сопутствующим выделением СО 2 и восстановлением НАД.

В пятой реакции образуется ГТФ, это реакция субстратного фосфорилирования . Далее последовательно происходит ФАД-зависимое дегидрирование сукцината (янтарной кислоты), гидратация фумаровой кислоты до малата (яблочная кислота), далее НАД-зависимое дегидрирование с образованием в итоге оксалоацетата .

В итоге после восьми реакций цикла вновь образуется оксалоацетат.

Последние три реакции составляют так называемый биохимический мотив (ФАД-зависимое дегидрирование, гидратация и НАД-зависимое дегидрирование, он используется для введения кетогруппы в структуру сукцината. Этот мотив также присутствует в реакциях β-окисления жирных кислот . В обратной последовательности (восстановление, де гидратация и восстановление) этот мотив наблюдается в реакциях синтеза жирных кислот .

Функции ЦТК

1. Энергетическая

• генерация атомов водорода для работы дыхательной цепи , а именно трех молекул НАДН и одной молекулы ФАДН2 ,
• синтез одной молекулы ГТФ (эквивалентна АТФ).

2. Анаболическая . В ЦТК образуются

• предшественник гема – сукцинил-SКоА ,
• кетокислоты, способные превращаться в аминокислоты – α-кетоглутарат для глутаминовой кислоты, оксалоацетат для аспарагиновой,
• лимонная кислота , используемая для синтеза жирных кислот ,
• оксалоацетат , используемый для синтеза глюкозы .

Анаболические реакции ЦТК

Регуляция цикла трикарбоновых кислот

Аллостерическая регуляция

Ферменты, катализирующие 1-ю, 3-ю и 4-ю реакции ЦТК, являются чувствительными к аллостерической регуляции метаболитами:

Регуляция доступностью оксалоацетата

Главным и основны регулятором ЦТК является оксалоацетат , а точнее его доступность. Наличие оксалоацетата вовлекает в ЦТК ацетил-SКоА и запускает процесс.

Обычно в клетке имеется баланс между образованием ацетил-SКоА (из глюкозы, жирных кислот или аминокислот) и количеством оксалоацетата. Источником оксалоацетата является пируват , (образуемый из глюкозы или аланина), получение из аспарагиновой кислоты в результате трансаминирования или цикла АМФ-ИМФ, и также поступление из фруктовых кислот самого цикла (янтарной, α-кетоглутаровой, яблочной, лимонной), которые могут образоваться при катаболизме аминокислот или поступать из других процессов.

Синтез оксалоацетата из пирувата

Регуляция активности фермента пируваткарбоксилазы осуществляется при участии ацетил-SКоА . Он является аллостерическим активатором фермента, и без него пируваткарбоксилаза практически неактивна. Когда ацетил-SКоА накапливается, то фермент начинает работать и образуется оксалоацетат, но, естественно, только при наличии пирувата.

Также большинство аминокислот при своем катаболизме способны превращаться в метаболиты ЦТК, которые далее идут в оксалоацетат, чем также поддерживается активность цикла.

Пополнение пула метаболитов ЦТК из аминокислот

Реакции пополнения цикла новыми метаболитами (оксалоацетат, цитрат, α-кетоглутарат и т.п) называются анаплеротическими .

Роль оксалоацетата в метаболизме

Примером существенной роли оксалоацетата служит активация синтеза кетоновых тел и кетоацидоз плазмы крови при недостаточном количестве оксалоацетата в печени . Такое состояние наблюдается при декомпенсации инсулинзависимого сахарного диабета (СД 1 типа) и при голодании. При указанных нарушениях в печени активирован процесс глюконеогенеза , т.е. образования глюкозы из оксалоацетата и других метаболитов, что влечет за собой снижение количества оксалоацетата. Одновременная активация окисления жирных кислот и накопление ацетил-SКоА запускает резервный путь утилизации ацетильной группы – синтез кетоновых тел . В организме при этом развивается закисление крови (кетоацидоз ) с характерной клинической картиной: слабость, головная боль, сонливость, снижение мышечного тонуса, температуры тела и артериального давления.

Изменение скорости реакций ЦТК и причины накопления кетоновых тел при некоторых состояниях

Описанный способ регуляции при участии оксалоацетата является иллюстрацией к красивой формулировке "Жиры сгорают в пламени углеводов ". В ней подразумевается, что "пламень сгорания" глюкозы приводит к появлению пирувата, а пируват превращается не только в ацетил-SКоА, но и в оксалоацетат. Наличие оксалоацетата гарантирует включение ацетильной группы, образуемой из жирных кислот в виде ацетил-SКоА, в первую реакцию ЦТК.

В случае масштабного "сгорания" жирных кислот, которое наблюдается в мышцах при физической работе и в печени при голодании , скорость поступления ацетил-SКоА в реакции ЦТК будет напрямую зависеть от количества оксалоацетата (или окисленной глюкозы).

Если количество оксалоацетата в гепатоците недостаточно (нет глюкозы или она не окисляется до пирувата), то ацетильная группа будет уходить на синтез кетоновых тел . Такое происходит при длительном голодании и сахарном диабете 1 типа .

В анаэробных условиях пировиноградная кислота (пируват) подвергается дальнейшим превращениям в ходе спиртового, молочнокислого и других видов брожений, при этом NADH используется для восстановления конечных продуктов брожения, регенерируя в окисленную форму. Последнее обстоятельство поддерживает процесс гликолиза, для которого необходим окисленный NAD + . В присутствии достаточного количества кислорода пируват полностью окисляется до С0 2 и Н 2 0 в дыхательном цикле, получившем название цикла Кребса или цикла ди- и трикарбоновых кислот. Все участки этого процесса локализованы в матриксе или во внутренней мембране митохондрий.

Последовательность реакций в цикле Кребса. Участие органических кислот в дыхании давно привлекало внимание исследователей. Еще в 1910 г. шведский химик Т. Тунберг показал, что в животных тканях содержатся ферменты, способные отнимать водород от некоторых органических кислот (янтарной, яблочной, лимонной). В 1935 г. А. Сент-Дьердьи в Венгрии установил, что добавление к измельченной мышечной ткани небольших количеств янтарной, фумаровой, яблочной или щавелевоуксуснсй кислот резко активирует поглощение тканью кислорода.

Учитывая данные Тунберга и Сент-Дьердьи и исходя из собственных экспериментов по изучению взаимопревращения различных органических кислот и их влияния на дыхание летательной мышцы голубя, английский биохимик Г. А. Кребс в 1937 г. предложил схему последовательности окисления ди- и трикарбоновых кислот до С0 2 через «цикл лимонной кислоты» да счет отнятия водорода. Этот цикл и был назван его именем.

Непосредственно в цикле окисляется ле сам пируват, а его производное - ацетил-СоА. Таким образом, первым этапом на пути окислительного расщепления ПВК является процесс образования активного ацетила в ходе окислительного декарбоксилирования. Окислительное декарбоксилирование пирувата осуществляется при участии пируватдегидрогеназного мультифёрментного комплекса. В состав его входят три фермента и пять коферментов. Коферментами служат тиаминпирофосфат (ТПФ) - фосфорилированное производное витамина В ь липоевая кислота, коэнзим A, FAD и NAD + . Пируват взаимодействует с ТПФ (декарбоксилазой), при этом отщепляется С0 2 и образуется гидроксиэтильное производное ТПФ (рис. 4.2). Последнее вступает в реакцию с окисленной формой липоевой кислоты. Дисульфидная связь липоевой кислоты разрывается и происходит окислительно-восстановительная реакция: гидроксиэтильная группа, присоединенная к одному атому серы, окисляется в ацетильную (при этом возникает высокоэнергетическая тиоэфирная связь), а другой атом серы липоевой кислоты восстанавливается. Образовавшаяся ацетиллипоевая кислота взаимодействует с коэнзимом А, возникают ацетил- СоА и восстановленная форма липоевой кислоты. Водород липоевой кислоты переносится затем на FAD и далее на NAD + . В результате окислительного декарбоксилирования пирувата образуются ацетил-СоА, С0 2 и NADH.

Дальнейшее окисление ацетил-СоА осуществляется в ходе циклического процесса. Цикл Кребса начинается с взаимодействия ацетил-СоА с енольной формой щавелевоуксусной кислоты. В этой реакции под действием фермента цитратсинтазы образуется лимонная кислота. Следующий этап цикла включает две реакции и катализируется ферментом аконитазой, или аконитатгидратазой. В первой реакции в результате дегидратации лимонной кислоты образуется цис- аконитовая. Во второй реакции аконитат гидратируется и синтезируется изолимонная кислота. Изолимонная кислота под действием NAD- или NADP-зависимой изоцитратдегидрогеназы окисляется в нестойкое соединение - щавелевоянтарную кислоту, которая тут же декарбоксилируется с образованием а-кетоглутаровой кислоты (а-оксоглутаровой кислоты).

а-Кетоглутарат, подобно пирувату, подвергается реакции окислительного декарбоксилирования. а-Кетоглутаратдегидрогеназный мультиэнзимный комплекс сходен с рассмотренным выше пируватдегидрогеназным комплексом. В ходе реакции окислительного декарбоксилирования а-кетоглутарата выделяется С0 2 , образуются NADH и сукцинил-СоА.

Подобно ацетил-СоА, сукцинил-СоА является высокоэнергетическим тиоэфиром. Однако если в случае с ацетил-СоА энергия тиоэфирной связи расходуется на синтез лимонной кислоты, энергия сукцинил-CoA может трансформироватся в образование фосфатной связи АТР. При участии сукцинил- СоА-синтетазы из сукцинил-СоА, ADP и Н 3 Р0 4 образуются янтарная кислота (сукцинат), АТР, регенерирует молекула СоА. АТР образуется в результате субстратного фосфорилирования.

На следующем этапе янтарная кислота окисляется до фумаровой. Реакция катализируется сукцинатдегидрогеназой, коферментом которой является FAD. Фумаровая кислота под действием фумаразы или фумаратгидратазы, присоединяя Н 2 0, превращается в яблочную кислоту (малат). И, наконец, на последнем этапе цикла яблочная кислота с помощью NAD- зависимой малатдегидрогеназы окисляется в щавелевоуксусную. ЩУК, которая самопроизвольно переходит в енольную форму, реагирует с очередной молекулой ацетил-СоА и цикл повторяется снова.

Следует отметить, что большинство реакций цикла обратимы, однако ход цикла в целом практически необратим. Причина этого в том, что в цикле есть две сильно экзергонические реакции - цитратсинтазная и сукцинил-СоА-синтетазная.

На протяжении одного оборота цикла при окислении пирувата происходит выделение трех молекул С0 2 , включение трех молекул Н 2 О и удаление пяти пар атомов водорода. Роль Н 2 О в цикле Кребса подтверждает правильность уравнения Палладина, который постулировал, что дыхание идет с участием Н 2 О, кислород которой включается в окисляемый субстрат, а водород с помощью «дыхательных пигментов» (по современным представлениям - коферментов дегидрогеназ) переносится на кислород.

Выше отмечалось, что цикл Кребса был открыт на животных объектах. Существование его у растений впервые доказал английский исследователь А. Чибнелл (1939).В растительных тканях содержатся все кислоты, участвующие в цикле; обнаружены все ферменты, катализирующие превращение этих кислот; показано, что малонат - ингибитор сункцинатдегидрогеназы - тормозит окисление пирувата и резко снижает поглощение 02 в процессах дыхания у растений. Большинство ферментов цикла Кребса

локализовано в матриксе митохондрий, аконитаза и сукцинатдегидрогеназа - во внутренней мембране митохондрии.

Энергетический выход цикла Кребса, его связь с азотным обменом. Цикл Кребса. играет чрезвычайно важную роль в обмене веществ растительного организма. Он служит конечным этапом окисления не только углеводов, но также белков, жиров и других соединений. В ходе реакций цикла освобождается основное количество энергии, содержащейся в окисляемом субстрате, причем большая часть этой энергии не теряется для организма, а утилизируется при образовании высокоэнергетических конечных фосфатных связей АТР.

Каков же энергетический выход цикла Кребса? В ходе окисления пирувата имеют место 5 дегидрирований, при этом получаются 3NADH, NADPH (в случае изоцитратдегидрогеназы) и FADH 2 . Окисление каждой молекулы NADH (NADPH) при участии компонентов электронтранспортной цепи митохондрий дает по 3 молекулы АТР, а окисление FADH 2 - 2АТР. Таким образом при полном окислении пирувата образуются 14 молекул АТР. Кроме того, 1 молекула АТР синтезируется; в цикле Кребса в ходе субстратного фосфорилирования. Следовательно, при окислении одной молекуйы пирувата может образоваться 15 молекул АТР. А поскольку в процессе гликолиза из молекулы глюкозы возникают две молекулы пирувата, их окисление даст 30 молекул АТР.

Итак, при окислении глюкозы в процессе дыхания при функционировании гликолиза и цикла Кребса в общей сложности образуются 38 молекул АТР (8 АТР связаны с глико- лизом). Если принять, что энергия третьей сложноэфирнои фосфатной связи АТР равняется 41,87 кДж/моль (10 ккал/моль), то энергетический выход гликолитического пути аэробного дыхания составляет 1591 кДж/моль (380 ккал/моль).

Регуляция цикла Кребса. Дальнейшее использование образующегося из пирувата ацетил-СоА зависит от энергетического состояния клетки. При малой энергетической потребности клетки дыхательным контролем тормозится работа дыхательной цепи, а следовательно, реакций ЦТК и образования интермедиатов цикла, в том числе оксалоацетата, вовлекающего ацетил-СоА в цикл Кребса. Это приводит к большему использованию ацетил-СоА в синтетических процессах, которые также потребляют энергию.

Особенностью регуляции ЦТК является зависимость всех четырех дегидрогеназ цикла (изоцитратдегидрогеназы, а-кетоглутаратдегидрогеназы, сукцинатдегидрогеназы, малатдегидрогеназы) от отношения /. Активность цитратсинтазы тормозится высокой концентрацией АТР и собственным продуктом - цитратом. Изоцитратдегидрогеназа ингибируется NADH и активируется цитратом. а-Кето- глутаратдегидрогеназа подавляется продуктом реакции - сукцинил-СоА и активируется аденилатами. Окисление сукцината сукцинатдегидрогеназой тормозится оксалоацетатом и ускоряется АТР, ADP и восстановленным убихиноном (QH 2). Наконец, малатдегидрогеназа ингибируется оксалоацетатом и у ряда объектов - высоким уровнем АТР. Однако степень участия величины энергетического заряда, или уровня адениновых нуклеотидов, в регуляции активности цикла Кребса у растений до конца не выяснена.

Регулирующую роль может играть также альтернативный путь транспорта электронов в растительных митохондриях. В условиях высокого содержания АТР, когда активность основной дыхательной цепи снижена, окисление субстратов через альтернативную оксидазу (без образования АТР) продолжается, что поддерживает на низком уровне отношение NADH/NAD + и снижает уровень АТР. Все это позволяет циклу Кребса функционировать.