Що таке цикл Кребса? Цикл трикарбонових кислот (цикл Кребса) З поглинання якого газу починається цикл кребсу

У еукаріотів всі реакції циклу Кребса протікають усередині мітохондрій, причому каталізуючі їх ферменти, крім одного, знаходяться у вільному стані в мітохондріальному матриксі. У прокаріотів реакції циклу протікають у цитоплазмі. При роботі циклу Кребса окислюються різні продукти обміну, зокрема токсичні недоокислені продукти розпаду алкоголю, тому стимуляцію циклу Кребса можна як міру біохімічної детоксикації.

СубстратиПродуктиФерментТип реакціїКоментар 1 Оксалоацета т + Ацетит H + 2 2 O ізоцитрат гідратація ізоцитратдегі дрогеназу декарбоксиліруюча Окислення 4 Ізоцитрат + NAD + Оксалосукцинат + NADH + H + 5 Оксалосукцінат α-кетоглутарат + CO 2 декарбокси лювання необоротна стадія, утворюється C 5

СубстратиПродуктиФермент Тип реакції Коментар 6 α- кетоглутар ат + NAD + + CoA-SH сукциніл- CoA + NADH + H + + CO 2 альфакетоглу таратдегідро геназний комплекс (3 ферменти) Окислювальне декарбокси лювання утворюється NADH, еквівалентно ланцюга (звільняється CoA-SH) 7 сукциніл- CoA + GDP + P i сукцинат + CoA-SH + GTP сукцинілкоф ермент А синтетаза субстратне фосфорилування АДФ->ATP, утворюється 1 ATP (або 1 GTF) 8 сукцинат + убіх ) фумарат + убіхінол (QH 2) сукцинатдеги дрогеназу Окислення використовується FAD як простетична група (FAD->FADH 2 на першій стадії реакції) у ферменті, утворюється еквівалент 1.5 ATP ATP, утворюється 1 ATP (або 1 GTF) 8 сукцинат + убіхінон (Q) фумарат + убіхінол (QH 2) сукцинатдеги дрогеназу Окислення використовується FAD як простетична група (FAD->FADH 2 на першій стадії реакції) у ферменті, утворюється еквівалент 1 . ">

СубстратиПродуктиФермент Тип реакції Коментар 9 фумарат + H 2 O L-малатфумараза H 2 O- приєднання 10 L-малат + NAD + оксалоаце тат + NADH + H + малатдегідро геназа окислення утворюється NADH (еквівалентно 2е5а Ацетил-КоААцетил-КоА 2CO 2 + КоА + 8e КоАe

Цикл Кребса регулюється "за механізмом негативного зворотного зв'язку", за наявності великої кількості субстратів, цикл активно працює, а при надлишку продуктів реакції гальмується. Регуляція здійснюється за допомогою гормонів. Такими гормонами є: інсулін та адреналін. Глюкагон стимулює синтез глюкози та інгібує реакції циклу Кребса. Зазвичай робота циклу Кребса не переривається рахунок анаплеротичних реакцій, які поповнюють цикл субстратами: Пируват + СО 2 + АТФ = Оксалацетат(субстрат циклу Кребса) + АДФ + Фн.

1.Інтегративна функція цикл є сполучною ланкою між реакціями анаболізму та катаболізму. 2.Катаболічна функція перетворення різних речовин на субстрати циклу: Жирні кислоти, піруват,Лей,Фен Ацетил-КоА. Арг, Гіс, Глу -кетоглутарат. Фен, тир фумарат. 3.Анаболічна функція використання субстратів циклу на синтез органічних речовин: Оксалацетат глюкоза, АСП, Асн. Сукциніл-КоА синтез гему. CО 2 реакції карбоксилювання.

1.Водорододонорная функція цикл Кребса постачає на дихальний ланцюг мітохондрій протони у вигляді трьох НАДН.Н + та одного ФАДН 2. 2.Енергетична функція 3 НАДН.Н + дає 7.5 моль АТФ, 1 ФАДН 2 дає 1. Крім того в циклі шляхом субстратного фосфорилування синтезується 1 ГТФ, а потім з нього синтезується АТФ за допомогою трансфосфорилування: ГТФ + АДФ = АТФ + ГДФ.

Для легшого запам'ятовування кислот, що беруть участь у циклі Кребса, існує мнемонічне правило: Цілий Ананас І Шматок Суфле Сьогодні Фактично Мій Обід, що відповідає ряду цитрат, (цис-)аконітат, ізоцитрат, (альфа-)кетоглутарат, сукциніл-CoA, сукцинат, фумарат, малат, оксалоацетат.

Існує також наступний мнемонійний вірш: Щуку ацетил лимоніл, А нарциса кінь боявся, Він над ним ізолімонно Альфа-кето-глютарався. Сукцинився коензимом, Янтарився фумарово, Яблучко припас на зиму, В щуку звернувся знову. (Щавельнооцтова кислота, лимонна кислота, цис-аконітова кислота, ізолімонна кислота, α-кетоглутарова кислота, сукциніл-CoA, бурштинова кислота, фумарова кислота, яблучна кислота, щавлевооцтова кислота).

1) Що таке лист? До якої групи органів рослини його відносять? 2) Яка роль листка в житті рослини? 3) Які зміни листя вам

відомо?

4) Назвіть тканини аркуша.

5) Яка роль жилок листа?

Буду дуже вдячний)

1. Відомо, що тривалість серцевого циклу становить 0,8 с. Скільки секунд триватиме фаза скорочення передсердь, якщо в одному серцевому

циклі 3 фази?
А) 0,1 с
Б) 0,3 с
В) 0,5 с
Г) 0,7 с
2. У момент скорочення лівого шлуночка серця
А) відкривається двостулковий клапан
В) закривається двостулковий клапан
Г) положення двостулкових та напівмісячних клапанів не змінюється
3. У момент скорочення правого шлуночка серця
А) відкривається тристулковий клапан
Б) закриваються напівмісячні клапани
В) закривається тристулковий клапан
Г) положення тристулкових та напівмісячних клапанів не змінюється
4. Яке утворення серця перешкоджає зворотному руху крові з лівого шлуночка у ліве передсердя?
А) навколосерцева сумка
Б) двостулковий клапан
Г) напівмісячні клапани
5. Яке утворення серця перешкоджає руху крові з лівої частини серця на праву?
А) навколосерцева сумка
Б) тристулковий клапан
В) перегородка серцевого м'яза
Г) напівмісячні клапани
6. Відомо, що тривалість серцевого циклу становить 0,8 с. Скільки секунд триватиме фаза загального розслаблення, якщо в одному серцевому циклі три фази?
А) 0,4 с
Б) 0,5 с
В) 0,6 с
Г) 0,7 с
7. Що з перерахованого є джерелом автоматизму у роботі серця людини?
А) нервовий центр у грудному відділі спинного мозку
Б) нервові клітини, розташовані у навколосерцевій сумці
В) особливі клітини щільної волокнистої сполучної тканини
Г) спеціальні м'язові клітини провідної системи серцевої мускулатури
8. У якого відділу серця найтовстіша стінка?
А) лівий шлуночок
Б) правий шлуночок
В) ліве передсердя
Г) праве передсердя
9. Яка роль клапанів, що знаходяться між передсердями та шлуночками?
а) зволожують камери серця
Б) забезпечують рух крові у серці
В) скорочуються та проштовхують кров у судини
Г) запобігають руху крові у зворотному напрямку
10. Чому віддалене з організму серце жаби продовжує скорочуватися у фізіологічному розчині протягом кількох годин?
А) У серці працюють стулчасті клапани.
Б) Рідина навколосерцевої сумки зволожує серце.
В) У волокнах серцевого м'яза періодично виникає збудження.
Г) Клітини нервових вузлів, що у серцевому м'язі, скорочуються.
11. Причина невтомності серцевого м'яза полягає в
А) здібності до автоматії
Б) чергування скорочення та розслаблення
в) особливості будови її клітин
Г) неодночасному скороченні передсердь та шлуночків
12. На якому етапі серцевого циклу виникає максимальний артеріальний тиск?
А) розслаблення шлуночків
Б) скорочення шлуночків
в) розслаблення передсердь
Г) скорочення передсердь
13. Серцеві клапани забезпечують
А) регуляцію артеріального тиску
Б) регуляцію частоти серцевих скорочень
В) автоматизм у роботі серця
г) рух крові в одному напрямку

Метаболізм

Метаболізм – це енергетичний обмін, що відбувається у нашому організмі. Ми вдихаємо кисень і видихаємо вуглекислий газ. Тільки жива істота може щось брати з навколишнього середовища та назад повертати в іншому вигляді.

Припустимо, ми вирішили поснідати і з'їли хліб із куркою. Хліб – це вуглеводи, курка – це білки.
У перебігу цього часу переварені вуглеводи розпадуться до моносахаридів, а білки до амінокислот.
Це початкова стадія – катаболізм. На цьому щаблі за своєю будовою складні розпадаються більш прості.

Також, як приклад можна навести оновлення поверхні шкіри. Вони постійно змінюються. Коли верхній шар шкіри відмирає, макрофаги прибирають відмерлі клітини і з'являється нова тканина. Вона створюється шляхом збирання білка з органічних сполук. Це протікає у рибосомах. Сукупність процесів виникнення складного складу (білка) з простого (амінокислот) називається анаболізмом.

Анаболізм:

• зріст,
• збільшення,
• розширення.

Катаболізм:

• розщеплення,
• розподіл,
• зменшення.

Назву можна запам'ятати, переглянувши фільм «Анаболіки». Там йдеться про спортсменів, які застосовують анаболічні препарати для зростання та збільшення м'язової маси.

Що таке Цикл Кребса?

У 30-і роки 20 століття вчений Ганс Кребс займається вивчення сечовини. Потім він переселяється в Англію і дійшов такого висновку, що деякі ферменти каталізуються у нашому тілі. За це йому вручили Нобелівську премію.

Ми отримуємо енергію завдяки глюкозі, яка міститься в еритроцитах. Дію переходу декстрозу в енергію допомагають мітохондрії. Потім кінцевий продукт перетворюється на аденозинтрифосфат або АТФ. Саме АТФ є основною цінністю організму. Одержувана речовина насичує енергією та органи нашого тіла. Сама собою глюкоза неспроможна видозмінитися в АТФ, при цьому потрібні складні механізми. Цей перехід і називається Циклом Кребса.

Цикл Кребса- це постійні хімічні перетворення, що відбуваються всередині кожної живої істоти. Так воно називається, оскільки процедура повторюється без зупинки. В результаті цього явища ми отримуємо аденозинтрифосфорну кислоту, яка вважається життєво важливою для нас.

Важливою умовою є дихання клітини. Під час проходження всіх стадій обов'язково має бути присутнім кисень. На цьому етапі також відбувається створення нових амінокислот та вуглеводів. Ці елементи грають роль будівельників організму, можна сказати, це явище виконує ще одну значну роль — будівельну. Для ефективності цих функцій потрібні інші мікро і макроелементи і вітаміни. При нестачі хоч одного елемента робота органів порушується.

Етапи циклу Кребса

Тут відбувається розподіл однієї молекули глюкози на частини піровиноградної кислоти. Вона є важливою ланкою у процесі обміну речовин, і від неї залежить робота печінки. Вона є у багатьох фруктах та ягодах. Її часто використовують із косметичних цілях. У результаті може з'явитися молочна кислота. Вона міститься у клітинах крові, мозку, м'язів. Потім ми отримаємо кофермент А. Його функція – перенесення вуглецю у різні частини тіла. При приєднанні з оксалатом одержуємо цитрат. Кофермент А повністю розпадається, також одержуємо молекулу води.

На другому вода відокремлюється від цитрату. У результаті утворюється акатинова сполука, вона допоможе при отриманні ізоцитрату. Так, наприклад, ми можемо дізнатися якість фруктів та соків, нектарів. Утворюється NADH - воно необхідне при окисних процесах та обміні речовин.
Відбувається процес з'єднання з водою і вивільняється енергія аденозинтрифосфату. Одержання оксалоцетату. Функціонує у мітохондріях.

Чому сповільнюється енергетичний обмін?

Наше тіло має особливість адаптуватися до їжі, рідини і того, скільки ми рухаємося. Ці речі дуже впливають на метаболізм.
Ще в ті далекі часи людство виживало у важких погодних умовах за хвороб, голоду, неврожаю. Зараз медицина рушила вперед, тому в розвинених країнах люди стали довше жити і краще заробляти, не докладаючи всіх своїх сил. У наш час люди частіше вживають борошняні, солодкі кондитерські вироби і мало рухаються. Такий спосіб життя веде до уповільнення роботи елементів.

Щоб цього не було, насамперед необхідно включити до раціону цитрусові. У них міститься комплекс вітамінів та інших важливих речовин. Велику роль грає лимонна кислота, що міститься у її складі. Вона відіграє роль у хімічній взаємодії всіх ферментів і названа на честь Цикла Кребса.

Прийом цитрусових допоможе вирішити проблему енергетичної взаємодії, також якщо дотримуватися здорового способу життя. Не можна часто вживати апельсини, мандарини, оскільки вони можуть дратувати стінки шлунка. Всього потроху.

Ацетил-SКоА, що утворюється в ПВК-дегідрогеназної реакції, далі вступає в цикл трикарбонових кислот(ЦТК, цикл лимонної кислоти, цикл Кребса). Крім пірувату, до циклу залучаються кетокислоти, що надходять з катаболізму. амінокислотабо будь-яких інших речовин.

Цикл трикарбонових кислот

Цикл протікає в матриксі мітохондрійі є окисленнямолекули ацетил-SКоАу восьми послідовних реакціях.

У першій реакції зв'язуються ацетилі оксалоацетат(Щавельнооцтова кислота) з утворенням цитрата(лимонної кислоти), далі відбувається ізомеризація лимонної кислоти до ізоцитратаі дві реакції дегідрування з супутнім виділенням 2 і відновленням НАД.

У п'ятій реакції утворюється ГТФ, це реакція субстратного фосфорилювання. Далі послідовно відбувається ФАД-залежне дегідрування. сукцинату(бурштинової кислоти), гідратація фумаровийкислоти до малата(яблучна кислота), далі НАД-залежне дегідрування з утворенням у результаті оксалоацетату.

У результаті після восьми реакцій циклу зновуутворюється оксалоацетат .

Останні три реакції становлять так званий біохімічний мотив (ФАД-залежне дегідрування, гідратація та НАД-залежне дегідрування, він використовується для введення кетогрупи в структуру сукцинату. Цей мотив також присутній у реакціях β-окислення жирних кислот. У зворотній послідовності (відновлення, дегідратація та відновлення) цей мотив спостерігається в реакціях синтезу жирних кислот.

Функції ЦТК

1. Енергетична

• генерація атомів воднюдля роботи дихального ланцюга, а саме трьох молекул НАДН та однієї молекули ФАДН2,
• синтез однієї молекули ГТФ(Еквівалентна АТФ).

2. Анаболічна. У ЦТК утворюються

• попередник гема - сукциніл-SКоА,
• кетокислоти, здатні перетворюватися на амінокислоти – α-кетоглутаратдля глутамінової кислоти, оксалоацетатдля аспарагінової,
• лимонна кислота, що використовується для синтезу жирних кислот ,
• оксалоацетат, що використовується для синтезу глюкози.

Анаболічні реакції ЦТК

Регуляція циклу трикарбонових кислот

Алостеричне регулювання

Ферменти, що каталізують 1, 3 і 4 реакції ЦТК, є чутливими до алостеричної регуляціїметаболітами:

Регуляція доступністю оксалоацетату

Головнимі основнірегулятором ЦТК є оксалоацетат, а точніше його доступність. Наявність оксалоацетату залучає до ЦТК ацетил-SКоА та запускає процес.

Зазвичай у клітці є балансміж утворенням ацетил-SКоА (з глюкози, жирних кислот або амінокислот) та кількістю оксалоацетату. Джерелом оксалоацетату є піруват, (утворений з глюкози або аланіну), отримання з аспарагінової кислотив результаті трансамінування або циклу АМФ-ІМФ, а також надходження з фруктових кислотсамого циклу (бурштинової, α-кетоглутарової, яблучної, лимонної), які можуть утворитися при катаболізмі амінокислот або надходити з інших процесів.

Синтез оксалоацетату з пірувату

Регуляція активності ферменту піруваткарбоксилазиздійснюється за участю ацетил-SКоА. Він є алостеричним активаторомферменту, і без нього піруваткарбоксилаза практично неактивна. Коли ацетил-SКоА накопичується, фермент починає працювати і утворюється оксалоацетат, але, природно, тільки за наявності пірувату.

Також більшість амінокислотпри своєму катаболізмі здатні перетворюватися на метаболіти ЦТК, які йдуть в оксалоацетат, чим також підтримується активність циклу.

Поповнення пулу метаболітів ЦТК із амінокислот

Реакції поповнення циклу новими метаболітами (оксалоацетат, цитрат, α-кетоглутарат тощо) називаються анаплеротичними.

Роль оксалоацетату у метаболізмі

Прикладом суттєвої ролі оксалоацетатуслужить активація синтезу кетонових тіл і кетоацидозплазми крові при недостатнімкількості оксалоацетату у печінці. Такий стан спостерігається при декомпенсації інсулінзалежного цукрового діабету (ЦД 1 типу) та при голодуванні. При зазначених порушеннях у печінці активовано процес глюконеогенезу, тобто. утворення глюкози з оксалоацетату та інших метаболітів, що спричиняє зниження кількості оксалоацетату. Одночасна активація окислення жирних кислот та накопичення ацетил-SКоА запускає резервний шлях утилізації ацетильної групи. синтез кетонових тіл. В організмі при цьому розвивається закислення крові. кетоацидоз) з характерною клінічною картиною: слабкість, головний біль, сонливість, зниження м'язового тонусу, температури тіла та артеріального тиску.

Зміна швидкості реакцій ЦТК та причини накопичення кетонових тіл при деяких станах

Описаний спосіб регуляції за участю оксалоацетату є ілюстрацією до красивого формулювання " Жири згоряють у полум'ї вуглеводів". У ній мається на увазі, що "полум'я згоряння" глюкози призводить до появи пірувату, а піруват перетворюється не тільки на ацетил-SКоА, а й на оксалоацетат.Наявність оксалоацетату гарантує включення ацетильної групи, що утворюється з жирних кислоту вигляді ацетил-SКоА, першу реакцію ЦТК.

У разі масштабного "згоряння" жирних кислот, яке спостерігається в м'язах при фізичної роботиі в печінці при голодуванні, швидкість надходження ацетил-SКоА в реакції ЦТК безпосередньо залежатиме від кількості оксалоацетату (або окисленої глюкози).

Якщо кількість оксалоацетату в гепатоцитінедостатньо (немає глюкози або вона не окислюється до пірувату), то ацетильна група йтиме на синтез кетонових тіл. Таке відбувається за тривалому голодуванніі цукровому діабеті 1 типу.

В анаеробних умовах піровиноградна кислота (піруват) піддається подальшим перетворенням у ході спиртового, молочнокислого та інших видів бродів, при цьому NADH використовується для відновлення кінцевих продуктів бродіння, регенеруючи в окислену форму. Остання обставина підтримує процес гліколізу, для якого необхідний окислений NAD+. У присутності достатньої кількості кисню піруват повністю окислюється до С02 і Н20 у дихальному циклі, що отримав назву циклу Кребсаабо циклу ді- та трикарбонових кислот.Всі ділянки цього процесу локалізовані в матриксі або у внутрішній мембрані мітохондрій.

Послідовність реакцій у циклі Кребса.Участь органічних кислот у диханні давно привертала увагу дослідників. Ще 1910 р. шведський хімік Т. Тунберг показав, що у тварин тканинах містяться ферменти, здатні віднімати водень від деяких органічних кислот (бурштинової, яблучної, лимонної). У 1935 р. А. Сент-Дьєрдьї в Угорщині встановив, що додавання до подрібненої м'язової тканини невеликих кількостей бурштинової, фумарової, яблучної або щавлевооцтової кислот різко активує поглинання тканиною кисню.

Враховуючи дані Тунберга та Сент-Дьєрдьї та виходячи з власних експериментів з вивчення взаємоперетворення різних органічних кислот та їх впливу на дихання літального м'яза голуба, англійський біохімік Г. А. Кребс у 1937 р. запропонував схему послідовності окислення ді- та трикарбонових кислот до С0 через «цикл лимонної кислоти»і рахунок відібрання водню. Цей цикл був названий його ім'ям.

Безпосередньо в циклі окислюється сам піруват, а його похідне - ацетил-СоА. Таким чином, першим етапом на шляху окисного розщеплення ПВК є процес утворення активного ацетилу в ході окисного декарбоксилювання. Окислювальне декарбоксилювання пірувату здійснюється за участю піруватдегідрогеназного мультиферментного комплексу. До складу його входять три ферменти та п'ять коферментів. Коферментами служать тіамінпірофосфат (ТПФ) - фосфорильоване похідне вітаміну В-ліпоєва кислота, коензим A, FAD і NAD+. Піруват взаємодіє з ТПФ (декарбоксилазою), при цьому відщеплюється С0 2 і утворюється похідне гідроксиетильне ТПФ (рис. 4.2). Останнє входить у реакцію з окисленою формою липоевой кислоти. Дисульфідний зв'язок ліпоєвої кислоти розривається і відбувається окислювально-відновна реакція: гідроксиетильна група, приєднана до одного атома сірки, окислюється в ацетильну (при цьому виникає високоенергетичний тіоефірний зв'язок), а інший атом сірки ліпоєвої кислоти відновлюється. Ацетиліпоєва кислота, що утворилася, взаємодіє з коензимом А, виникають ацетил-СоА і відновлена ​​форма ліпоєвої кислоти. Водень ліпоєвої кислоти переноситься потім на FAD і далі NAD + . В результаті окисного декарбоксилювання пірувату утворюються ацетил-СоА, СО 2 і NADH.

Подальше окислення ацетил-СОА здійснюється в ході циклічного процесу. Цикл Кребса починається із взаємодії ацетил-СоА з енольною формою щавлевооцтової кислоти. У цій реакції під впливом ферменту цитратсинтази утворюється лимонна кислота. Наступний етап циклу включає дві реакції і каталізується ферментом аконітазою, або аконітатгідратазою. У першій реакції в результаті дегідратації лимонної кислоти утворюється цис-аконітова. У другій реакції аконітат гідратується та синтезується ізолімонна кислота. Ізолімонна кислота під дією NAD- або NADP-залежної ізоцитратдегідрогенази окислюється в нестійку сполуку - щавлевоеянтарну кислоту, яка тут же декарбоксилюється з утворенням а-кетоглутарової кислоти (а-оксоглутарової кислоти).

а-Кетоглутарат, подібно до пірувату, піддається реакції окисного декарбоксилювання. а-Кетоглутаратдегідрогеназний мультиензимний комплекс подібний до розглянутого вище піруватдегідрогеназного комплексу. В ході реакції окисного декарбоксилювання а-кетоглутарату виділяється С0 2 утворюються NADH і сукциніл-СоА.

Подібно до ацетил-СоА, сукциніл-СоА є високоенергетичним тіоефіром. Однак якщо у випадку з ацетил-СоА енергія тіоефірного зв'язку витрачається на синтез лимонної кислоти, енергія сукциніл-CoA може трансформуватися в утворення фосфатного зв'язку АТР. За участю сукциніл-СоА-синтетази із сукциніл-СоА, ADP і Н 3 Р0 4 утворюються янтарна кислота (сукцинат), АТР, що регенерує молекула СоА. АТР утворюється внаслідок субстратного фосфорилювання.

На наступному етапі янтарна кислота окислюється до фумарової. Реакція каталізується сукцинатдегідрогеназою, коферментом якої є FAD. Фумарова кислота під дією фумарази або фумаратгідратази, приєднуючи Н 2 0, перетворюється на яблучну кислоту (малат). І, нарешті, на останньому етапі циклу яблучна кислота за допомогою NAD-залежної малатдегідрогенази окислюється в щавлевооцтову. ЩУК, яка спонтанно переходить в енольную форму, реагує з черговою молекулою ацетил-СоА і цикл повторюється знову.

Слід зазначити, більшість реакцій циклу оборотні, проте хід циклу загалом практично незворотний. Причина цього в тому, що в циклі є дві сильно екзергонічні реакції - цитратсинтазна і сукциніл-СоА-синтетазна.

Протягом одного обороту циклу при окисленні пірувату відбувається виділення трьох молекул С0 2 включення трьох молекул Н 2 Про і видалення п'яти пар атомів водню. Роль Н 2 Про в циклі Кребса підтверджує правильність рівняння Палладіна, який постулював, що дихання йде за участю Н 2 О, кисень якої включається в окислюваний субстрат, а водень за допомогою «дихальних пігментів» (за сучасними уявленнями - коферментів дегідрогеназ) переноситься на .

Вище зазначалося, що цикл Кребса відкрили тваринних об'єктах. Існування його в рослин вперше довів англійський дослідник А. Чібнелл (1939). У рослинних тканинах містяться всі кислоти, що беруть участь у циклі; виявлено всі ферменти, що каталізують перетворення цих кислот; показано, що малонат – інгібітор сункцинатдегідрогенази – гальмує окислення пірувату та різко знижує поглинання 02 у процесах дихання у рослин. Більшість ферментів циклу Кребса

локалізовано в матриксі мітохондрій, аконітазу та сукцинатдегідрогеназу - у внутрішній мембрані мітохондрії.

Енергетичний вихід циклу Кребса, його зв'язок із азотним обміном.Цикл Кребса. грає надзвичайно важливу роль обміні речовин рослинного організму. Він є кінцевим етапом окислення як вуглеводів, але й білків, жирів та інших сполук. У ході реакцій циклу звільняється основна кількість енергії, що міститься в окислюваному субстраті, причому більша частина цієї енергії не втрачається для організму, а утилізується при утворенні високоенергетичних кінцевих фосфатних зв'язків АТР.

Який енергетичний вихід циклу Кребса? В ході окислення пірувату мають місце 5 дегідрувань, при цьому виходять 3NADH, NADPH (у разі ізоцитратдегідрогенази) та FADH 2 . Окислення кожної молекули NADH (NADPH) з участю компонентів електронтранспортної ланцюга мітохондрій дає по 3 молекули АТР, а окислення FADH 2 - 2АТР. Таким чином, при повному окисленні пірувату утворюються 14 молекул АТР. Крім того, 1 молекула АТР синтезується; у циклі Кребса під час субстратного фосфорилювання. Отже, при окисленні однієї молекуї пірувату може утворитися 15 молекул АТР. А оскільки в процесі гліколізу з молекули глюкози виникають дві молекули пірувату, їхнє окислення дасть 30 молекул АТР.

Отже, при окисленні глюкози в процесі дихання при функціонуванні гліколізу та циклу Кребса загалом утворюються 38 молекул АТР (8 АТР пов'язані з гліколізом). Якщо прийняти, що енергія третього складноефірного фосфатного зв'язку АТР дорівнює 41,87 кДж/моль (10 ккал/моль), то енергетичний вихід гліколітичного шляху аеробного дихання становить 1591 кДж/моль (380 ккал/моль).

Регулювання циклу Кребса.Подальше використання ацетил-СоА, що утворюється з пірувату, залежить від енергетичного стану клітини. При малій енергетичній потребі клітини дихальним контролем гальмується робота дихального ланцюга, а отже, реакцій ЦТК та утворення інтермедіатів циклу, у тому числі оксалоацетату, що залучає ацетил-СоА цикл Кребса. Це призводить до більшого використання ацетил-СОА в синтетичних процесах, які також споживають енергію.

Особливістю регуляції ЦТК є залежність всіх чотирьох дегідрогеназ циклу (ізоцитратдегідрогенази, а-кетоглутаратдегідрогенази, сукцинатдегідрогенази, малатдегідрогенази) від відношення /. Активність цитратсинтази гальмується високою концентрацією АТР та власним продуктом – цитратом. Ізоцитратдегідрогеназу інгібується NADH та активується цитратом. а-Кето-глутаратдегідрогеназа пригнічується продуктом реакції - сукциніл-СоА та активується аденілатами. Окислення сукцинату сукцинатдегідрогеназою гальмується оксалоацетатом і прискорюється АТР, ADP та відновленим убіхіноном (QH 2). Нарешті, малатдегідрогеназу інгібується оксалоацетатом і в ряду об'єктів - високим рівнем АТР. Однак ступінь участі величини енергетичного заряду або рівня аденінових нуклеотидів у регуляції активності циклу Кребса у рослин до кінця не з'ясована.

Регулюючу роль може також відігравати альтернативний шлях транспорту електронів у рослинних мітохондріях. В умовах високого вмісту АТР, коли активність основного дихального ланцюга знижена, окислення субстратів через альтернативну оксидазу (без утворення АТР) продовжується, що підтримує на низькому рівні відношення NADH/NAD+ та знижує рівень АТР. Усе це дозволяє циклу Кребса працювати.